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万が一、近所で「新型」患者が発生してしまったときの心構え。

2ちゃんねるで、いまどきDICの治療にはFOYなんかつかわない、ヘパリンが国際標準、新薬トロンボモデュリンを使うべきという意見をいただきましたので、反論したのが自分でもいい出来だったのでMixiに転載します(笑)

FOYが効かない、FOYよりヘパリンとのご指摘ですが、
たぶん、私めが考えますに、
新型高病原性の患者の血液内で起こっていることは、
プロテアーゼの洪水(カスケード)であり、
血液凝固以外にも身体に酵素的異常反応を起こしている、はずなのです。
DIC(血液凝固と線溶系の亢進、凝固因子の枯渇)に関してだけならおっしゃるとおりなのですが、ヘパリンやトロンボモジュリンは凝固線溶系以外には効果がありません。

私めはヘパリンの使用を否定しません。
なぜなら入手しやすく価格が安いからです。
価格が安く備蓄しても病院に負担がかからないものでなければなりません。

パンデミック仮説はザル理論で、学問的にはネオ・ダーウイニズム信仰ともいえるフィクションなのですが、インドネシアで「新型」で去年だけで10人が死んでいることも事実。
この「新型」が、ヒト-ヒト飛沫感染するようになったら、発生地区は武力封鎖するしかないのも、これもまた事実。
不幸にも封鎖隔離地域にいたときには、地域外に出してももらえず、予防薬も間に合いません。
食糧すら円滑に配給されるかどうかまで、当てにならないのですから。
感染者も臨時医療施設に隔離がせいぜいでしょう。
そんなときは腹をくくるしかありません。
いざ、隔離地域内の臨時医療施設で治療するなら、(隔離病棟とP3トレーニングを受けた医療従事者が圧倒的に足りません。)
FOYやウリナスタチンとヘパリンを合わせて使用することになるでしょう。

ここに希望があります。
ひとり完治できて二週間すれば、元患者血清には新型高病原性(インフルかどうかは?にしときます。)ウイルスに対する中和抗体IgGが十分にできるはずですから、元患者の血清は「抗血清」として治療に使えるようになります。

「抗血清」は原始的ですが、きわめて有効な治療薬です。
ひとり治ってくれれば、「抗血清」によって治療効果は飛躍的に高くなります。
閉鎖地域内において、一人の患者を治すということは、特効薬を作ることと同じことです。
閉鎖地域住民すべてが協力して、一人の患者を完治させることが、回りまわって自分のためなのです。

野戦病院レベルでは、理想は言っていられないのです。
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厚生省感染症研究所は緊迫しています。

★インドネシアで鳥インフル死者103人に

 インドネシア保健省は4日、鳥インフルエンザで首都ジャカルタ郊外のバンテン州の
女性(29)が死亡したと発表した。インドネシアの死者数は世界最多で、計103人となった。

 女性は1月22日に発症し、今月2日に死亡した。
近所に鶏を飼っている家があり、感染源かどうか調べているという。

日刊スポーツ http://www.nikkansports.com/general/f-gn-tp0-20080204-316730.html



★流感 自衛隊出動の可否検討へ

 新型インフルエンザ対策を検討する自民・公明両党の作業チームが29日、初会合を開き、
患者の隔離や地域住民の避難などを迅速に行うため、自衛隊に出動を要請することが
できるかどうかなどについて検討し、6月をめどに報告をまとめることになりました。

http://www3.nhk.or.jp/news/2008/01/30/k20080129000187.html

 新型インフルエンザは、鳥インフルエンザのウイルスが変異して人から人に感染するように
なるもので、世界中で大流行し、多くの犠牲者が出ると予測されています。
29日開かれた自民・公明両党の作業チームの初会合で、自民党の谷垣政務調査会長は、
「新型インフルエンザの発生に備えた対応が必要だ。与党でしっかり対策を立てて、
国民の不安を解消したい」と述べました。このあと、出席者からは「患者が発生した場合に備え、
ワクチンや病院のベッドを十分確保する必要がある」とか「発生が確認された段階で、
早期にウイルスの拡散を封じ込める対策をとるべきだ」などといった意見が相次ぎました。
そして、作業チームとして、新型ウイルスが確認された段階で、患者の隔離や地域住民の
避難などを迅速に行うため、自衛隊に出動を要請することができるかどうかや、
ワクチンの備蓄量が十分かどうかなどについて検討を重ね、ことし6月をめどに
報告をまとめることになりました。

http://www3.nhk.or.jp/news/2008/01/30/d20080129000187.html



2008年2月9日 16時26分のニュース記事

【迅速対応へ2法改正案提出 新型インフルエンザ対策で政府】


大流行が懸念される新型インフルエンザに迅速に対応するため、政府は9日までに、
新型インフルエンザに関する規定を新たに盛り込んだ感染症法と検疫法の改正案を決定し、国会へ提出した。

 新型発生が確認された直後から、患者の隔離や入院の勧告などの措置を取れるようにする狙い。
エボラ出血熱やペストなどの「1類感染症」に相当する措置が可能となる。

 また症状がなくても、航空機や船舶で患者の座席の近くに座っていたなど「感染した恐れがある人」が入国する際に、
10日程度隔離できる規定も新設。収容先として、医療機関だけでなくホテルなどの宿泊施設も利用できるようにした。
さらに、都道府県知事が健康状態の報告を求めたり、外出の自粛を要請できたりする規定も盛り込んだ。

 一方、新型インフルエンザに変異することが懸念され、感染症法で指定感染症に位置付けられている鳥インフルエンザ(H5N1型)については、
指定が6月に失効するため、改正案で新たに2類感染症に分類。引き続き患者の入院措置などを取れるようにした。

(共同)


http://www.tokyo-np.co.jp/s/article/2008020901000307.html


これだけ迅速な政府の対応を見ると、致死率70%の新型伝染性出血熱はガセではなさそうです。

変異インフルは出血熱(改題加筆)

インフルエンザの基礎知識と、理論的な治療思案
ウイルス学者で臨床を知ってるなら、このくらいのことはわかってらっしゃるはずなのですが・・・
インドネシアでヒトが死亡している変異型インフルエンザは風邪ではなく出血熱です。
発症してから12日で死亡していて、すでに死亡者は100人を超え、死亡率は70%という噂です。
このインフルエンザは、エボラやデング熱などと同じ種類の病態で、もはや風邪などではありません。
厚生省管轄の伝染病研究所では、連日対策会議が行われているようです。
インドネシアの緊迫状況をマスコミが報道しないところを見ると報道統制が始まっていると見るべきです。

サバイバルのために基本を知っておいてください。

まず、インフルエンザ(ifz)ウイルスには、二種類の表面抗原があります。
N抗原とH抗原です。
高病原性ifzのN5H1というのはN抗原が5型、H抗原が1型ってことです。
んで、N抗原はノイラミラーゼという酵素、H抗原はヘモアグルチニンという酵素です。
細胞がifzウイルスを飲み込んで感染が開始するのはヘモアグルチニンの作用です。
細胞が複製したifzウイルスを吐き出すとき、細胞膜からウイルスを切り離すのはノイラミラーゼの作用です。
ちなみにタミフルはノイラミラーゼを邪魔します。
さて、細胞の表面には「ヘモアグルチニンのレセプター」があるのでifzウイルスのH抗原が引っ付くのですが、
その前にヘモアグルチニンが活性化しなければ引っ付かないのです。
引っ付かなければ、細胞はifzウイルスを飲み込まないので感染は成立しません。
ヘモアグルチニンは酵素タンパク質です。
タンパク質の酵素が活性化するときは、折りたたまれて内側に隠されている作用部位が、外に現れる必要があります。
折りたたみの一部をタンパク質分解酵素(プロテアーゼ)がぶった切る必要があります。
プロテアーゼの有名どころは胃液のペプシンですが、タンパク質にもプロテアーゼの好みがあります。
どのプロテアーゼでも活性化するわけじゃありません。
通常低毒性ifzのヘモアグルチニンは、数ある細胞表面プロテアーゼの中でもトリプターゼ・クララだけでしか活性化しません。
なぜかはわからないけどそうなんです。

んで、トリプシンというメジャーどころのプロテアーゼのうち、なんでか気管支粘膜にしかない
トリプターゼ・クララ(クララは繊毛のラテン語)だけで活性化します。
だから通常低毒性ifzは気管支粘膜にしか感染できず、だから通常低毒性ifzは「風邪」症状なのです。
気管支粘膜細胞が取り込んで、コピーして増殖したifzウイルスを細胞は吐き出したり、細胞自体が壊れて撒き散らしたりするのですが、
気管支の中に出てくるウイルスもあれば、血液の中に出て行くウイルスも当然あります。
血液の中に細胞表面とは比べ物にならないくらいたくさんの種類のプロテアーゼが流れています。
というわけで、トリプターゼ・クララ以外のプロテアーゼが働いて、ウイルス表面のN抗原、つまりヘモアグルチニンを活性化します。
血液の中でヘモアグルチニンが働くと、血管の中で血が固まって微小血栓ができます。
このあたりで自覚症状としての悪寒戦慄(寒くて震えがくる)がきます。
採血すると固まりやすく(凝固が亢進)なっています。
検査ではD-ダイマーが有効と思われますが、保険が効かないので、ほとんど実施されていません。
通常の凝固検査のPTやPTTでは引っかかってきません。

また、ウイルスが血液に入る(ウイルス血症)という異常事態に対して身体は戒厳令を引きます。
戒厳令はいわゆる免疫反応ではありません。
たとえて言えば「細胞たちの叫び」です。
叫びはオリゴペプチド(サイトカインの俗称、主にTNF-α,IL1,IL6)で表現されて、筋肉痛と関節痛が起こります。
このあと肝臓、脾臓、リンパ節が免疫応答を始めて代謝が亢進してきて発熱が始まり、
発熱により体温が高くなるために身体のさまざまな酵素反応がスピードアップするので、
免疫応答はスピードアップして、発症三日目のIgM、初めの抗体ができてやっとウイルス退治が始まるのです。
この三日目までの通常低毒性ifzの症状は、ヘモアグルチニンによって引き起こされた血液の中のプロテアーゼの洪水と、
オリゴペプチドの洪水による症状です。
オリゴペプチドの洪水は戒厳令としての大切な働きなので、消炎鎮痛剤などで止めてはいけません。
しかし、プロテアーゼの洪水は身体にとってウイルス退治に必要に反応ではないのです。
幸い通常低毒性ifzは、なぜかトリプターゼ・クララのある気管支粘膜細胞でしか増殖できないので、
多量のウイルスが血液に持続的に供給されないので、死なないのです。

大量のプロテアーゼの洪水を引き起こす病気には急性膵炎や敗血症がありますが、両方とも血管内で血液が固まり、
詰まると困るのでまた溶かすという反応が起こった結果、凝固因子(血を固めるフィブリノーゲンなどのタンパク質)が
品切れになって、結果血が止まらず、粘膜から出血が続いたり、皮膚に紫斑がでたりするDICが起こります。
鼻血や腸管出血が止まらないので出血多量になります。
プロテアーゼの大量長時間の洪水は細胞を溶かしたりして死に至ります。
だから治療には、いろんな種類のプロテアーゼを一度に止めるFOYという点滴剤を使います。
また、血管内の血液凝固を止めるためにヘパリンを使います。

さて、高病原性変異型ifzのヘモアグルチニンは、なぜかトリプターゼ・クララ以外の細胞表面プロテアーゼでも活性化するのです。
だから気管支粘膜だけではなく、腸管粘膜などのすべての粘膜細胞でウイルスの増殖が起こります。
気管支粘膜とは比べようがない大量のウイルスが血液に持続的に流入します。
だから通常低毒性のifzとは比べようがない、急逝膵炎や敗血症並みのプロテアーゼの洪水が起こるものと推測します。
死亡率が高いのはこのためだと推測します。
ならば、三日目にIgMでウイルス退治が始まるまでの間、FOYやヘパリンをつかって死なないように
しておけば、救命率は上がると考えます。

追伸:医者を頼らないサバイバルのために

FOYやヘパリンは点滴なので、内服ではフォイパンが同等ですが、凝固が強烈なときはやはり点滴に頼ることになるでしょう。
予防としては、塩酸ブロムヘキシンなどの気管粘液を増やす薬がいいと思います。
また、粘液の中にある天然抗菌酵素リゾチームは、ウイルスの不活性化も期待できます。
塩化リゾチームは、処方薬になっています。
市販薬では、解熱鎮痛薬との合剤になっているので、インフルエンザでは使えません。

個人輸入できるものとしては、アーユルベーダ(インド医学)の薬草アドゥルサ(Adhatoda vasica)の成分ヴァスシンがブロムヘキシンのネタ元です。
またリゾチームlysozymeは、ラクトフェリンと合わせたサプリが海外サイトにポピュラーにあります。



英訳ありがとうございます。
http://209.85.175.104/search?q=cache:1OiDC9Dr4HMJ:jmsmaplehack.blogspot.com/2008/02/h5n1_03.html+%E3%82%A4%E3%83%B3%E3%83%95%E3%83%AB%E3%82%A8%E3%83%B3%E3%82%B6%E3%80%80FOY%E3%80%80DIC&hl=ja&ct=clnk&cd=1&gl=jp


参考
インフルエンザウイルスの感染感受性をきめる個体のプロテアーゼ群とインフルエンザ脳症の発症機序
木戸 博1), Chen Ye1), 山田 博司1), 奥村 裕司1)
1) 徳島大学分子酵素学研究センター・酵素分子化学部門
(原稿受領日 2003/03/26)
要約: インフルエンザウイルスの生体内増殖に個体由来のトリプシン型プロテアーゼが必須で,ウイルスの感染性発現の決定因子になっている.最近このプロテアーゼ群の解明が進み,気道の分泌型プロテアーゼのトリプターゼクララ,ミニプラスミン,異所性肺トリプシン,膜結合型トリプシン型プロテアーゼ群が相次いで同定された.これらのプロテアーゼはそれぞれ局在を異にするだけでなく,ウイルス亜系によってプロテアーゼとの親和性を異にして,ウイルスの増殖部位と臨床症状を決めている.一方これらのプロテアーゼ群に対する生体由来の阻害物質の粘液プロテアーゼインヒビターや肺サーファクタントが明らかとなり,合わせて個体のウイルス感染感受性を決める重要な因子となっている.小児のインフルエンザ感染では,aspirin,diclophenac sodium服用時のライ症候群や,解熱剤を服用していない患者でも見られる急速な脳浮腫を主症状とする致死性の高いインフルエンザ脳症が社会問題になっている.インフルエンザ脳症発症モデル動物を用いた我々の研究から,このインフルエンザ脳症の原因として,インフルエンザ感染と共に脳血管内皮細胞で急速に増加するミニプラスミンが,血液脳関門の障害と血管内皮細胞でのウイルス増殖に,直接関与していることが明らかとなってきた.さらにミニプラスミンの血管内皮での蓄積を裏付けるミニプラスミンやプラスミンのレセプターが,発症感受性の高い動物の血管内皮で見いだされた.これらのことからインフルエンザ脳症は,発症感受性遺伝子,発症感受性因子の検索に研究の焦点が絞られてきた.本総説では,我々の研究を中心に最近の知見を紹介する.
キーワード: インフルエンザ, インフルエンザ脳症, トリプシン型プロテアーゼ, ミニプラスミン, ライ症候群
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